Анестезия и мониторинг функций головного мозга при каротидной эндартерэктомии

Каротидная эндартерэктомия (КЭ) стала одной из самых распространенных сосудистых операций, но, по-прежнему, нерешенной проблемой остается довольно значительное количество осложнений и летальных исходов. Одной из ведущих причин, приводящих к неврологическим нарушениям, является ишемия мозга во время пережатия сонной артерии (СА). Нельзя не учитывать и других факторов, способствующих нарушению функции мозга, таких как эмболизация в ходе операции, послеоперационная окклюзия СА, синдром реперфузии после восстановления кровотока по СА
По имеющимся в литературе результатам количество осложнений и периоперационная летальность при КЭ находятся в пределах 1,1-10% (Sundt et al, 1975, Baker et al., 1977, Thompson, 1979), в случаях же тяжелого 2-х стороннего поражения осложнения встречаются в 13-15% (Philips et al., 1979, Halstuk et al., 1984, Lesage etal., 1991).

Ишемия головного мозга (ГМ) - самое важное интраоперационное осложнение, которое имеет место с той или иной степенью тяжести в 15-25% случаев КЭ. Ишемию ГМ можно предотвратить, вот почему за последние десять лет было предпринято много усилий, как лучше распознать, предпринять меры профилактики и/или устранить эту опасность, грозящую тяжелым повреждением ГМ В результате совместных усилий достигнуто значительное снижение количества неврологических осложнений. Это стало возможным благодаря внедрению различных методов мониторинга деятельности мозга, выборочного или сплошного применения обходного шунта (ОШ), изменения вида анестезии. По-видимому, каждый из этих элементов КЭ имеет как свои преимущества, так и недостатки В немалой степени это зависит от приобретенного персоналом опыта, т.к. черезвычайно трудно, если вообще возможно выбрать в каждом конкретном случае наиболее предпочтительный метод из всех имеющихся
В этой статье мы попытаемся кратко проанализировать суть вышеуказанных методов, которые объединяют усилия хирургов, анестезиологов и невропатологов, т.е всех врачей из состава операционной бригады для совместного решения следующих вопросов
а) выбор методики операции (к примеру, прямое ушивание СА или ангиопластика СА с применением заплаты из аутовены), влияющей на длительность пережатия и, следовательно, увеличение риска ишемии;
б) использование различных анестетиков для более адекватной фармакологической защиты ГМ;
в) выбор метода мониторинга функции ГМ с учетом того, что эти данные (к примеру ЭЭГ) могут изменяться под воздействием анестетиков.

1. Хирургические аспекты

Цель КЭ - предотвращение повторных приступов ишемии и инсультов, однако существовавшая прежде небольшая разница между результатами хирургического и консервативного лечения создала мнение, что КЭ неэффективна для профилактики инсульта (Barnett et al, 1984, Shaw et al , 1984, Saquegna et al., 1986) Подобные утверждения можно понять, если принять во внимание, что в указанных исследованиях очень высок процент осложнений оперативного лечения (10-15 Улучшение результатов оперативного лечения за счет оптимизации хирургического и анестезиологического пособия, а также мониторинга функции ГМ позволило в последнее время уменьшить количество осложнений и снизить летальность вплоть до 1-2 %. Callow и Mackey (1989) продемонстрировали,что активный хирургический подход у пациентов с выраженной неврологической симптоматикой позволяет улучшить результаты лечения по сравнению с консервативной терапией; такие же выводы были сделаны и нами в предыдущих статьях (Deriu et al., 1988, Facco et al., 1992).

Разрешите не останавливаться на показаниях к оперативному лечению, в том числе к КЭ, т.к. это не является целью данной статьи и подробно описано в других источниках. Позволим лишь заострить внимание на двух хирургических приемах, тесно связанных с анестезией и защитой ГМ: 1) использование ОШ; 2) сравнение прямого ушивания СА и ангиопластики с применением заплаты.
Обходной шунт. Необходимо ответить на вопросы: 1) использовать ли его каждый раз или 2) можно ли это делать выборочно? Теоретически, первое условие позволяет предотвратить ишемию ГМ во всех случаях; а второе - только у пациентов с выявленным неадекватным кровотоком при пережатий СА. Однако использование ОШ имеет собственные опасности и осложнения (эмболизация, рассечение интимы, плохой кровоток по ОШ, перегибание ОШ и т.д.). Поэтому, при сравнении 2-х групп больных (в первой все оперировались с ОШ, а во второй только некоторые пациенты, имевшие наиболее тяжелое поражение и плохой коллатеральный кровоток), то различий по частоте интраоперационных неврологических осложнений практически не было. Использование ОШ зависит от мастерства хирурга, который может свести опасности этого метода к минимуму.
Выборочное применение ОШ у пациентов с выявленной низкой толерантностью к пережатию СА, на наш взгляд, является более рациональным подходом, т.к. позволяет избежать связанных с ОШ осложнений у пациентов без выраженной ишемии ГМ. По нашим данным (Facco et al., 1987, 1992) риск для больных, у которых СА противоположной стороны окклюзирована, был несоизмеримо выше, чем для больных, у которых с противоположной стороны СА имела различные степени стеноза. По нашим данным, 2/3 больных с окклюзированной противоположной СА требуют ОШ. В тоже время 80-85 % пациентов, имеющих стенозы СА с противоположной стороны, переносят даже длительное пережатие СА без всяких проблем. Установлено, что у больных, требовавших ОШ, имеется высокий риск развития отсроченных неврологических осложнений (Facco et al 1992), что говорит о неадекватности коллатерального кровотока во время пережатия СА, и следовательно, о тяжелом поражении ГМ вследствие неблагоприятного клинического течения заболевания.
Использование ангиопластики СА с применением заплаты увеличивает длительность пережатия СА, теоретически повышая риск ишемии ГМ. Однако нужно сказать, что применение ангиопластики помогает всем больным предотвратить в послеоперационном периоде тромбоз и рестеноз СА (Deriu et al., 1988, Eickelboom et al., 1988, Awad et Little, 1989, Lord et al., 1989; Facco et al., 1992). Низкая частота рестеноза СА (3,16%) подтверждает преимущество ангиопластики с использованием заплаты по сравнению с прямым ушиванием СА. В некоторых наблюдениях за 4-х летний период частота рестенозов после КЭ достигает 26% (Healey et al., 1989). Следовательно, увеличивая время пережатия СА, мы тем не менее способствуем предотвращению послеоперационной ишемии ГМ.

2. Анестезиологические аспекты

Выбор вида анестезии зависит, в первую очередь, от имеющихся в распоряжении анестезиолога методов мониторинга за деятельностью ГМ. Пациенту может быть проведена общая анестезия при условии, что в ходе всей операции осуществляется слежение за мозговым кровотоком и/или электрической активностью мозга (ЭЭГ или вызванные потенциалы), а проводниковая анестезия (ПА) предпочтительнее, когда наблюдение за неврологическим статусом больного осуществляется клинически.
Когда планируется общая анестезия, выбор препаратов и их сочетаний определяется следующими двумя условиями: 1) методикой мониторинга функций ГМ;
2) обеспечением оптимального нейропротекторного эффекта.
Хорошо известно, что анестетики серьезно влияют на ЭЭГ, поэтому при использовании ЭЭГ во время КЭ следует выбирать средства, минимально влияющие на ЭЭГ активность. С другой стороны, наиболее предпочтительной является анестезия, которая позволяет обеспечить наилучшие соотношения доставки и потребления кислорода во время пережатия СА, т.к. КЭ подразумевает риск ишемии ГМ.

2.1 Проводниковая анестезия (ПА)

Когда 40 лет назад начали выполнять КЭ, ее делали в основном под ПА. Впоследствии общая анестезия (ОА) стала вытеснять проводниковую, но в настоящий момент наблюдается ренессанс ПА, что подтверждается многочисленными статьями.
ПА на шее проводится блокадой С2 и СЗ нервов непосредственно около поперечных отростков позвонков путем тугой инфильтрации тканей в этой зоне вплоть до передней границы m. sternocleidomastoideus. Главным преимуществом ПА является возможность контроля за неврологическим статусом пациента. Некоторые хирурги вынуждены прибегать к ПА, т.к. наблюдение за неврологическим статусом является единственным методом мониторинга в их операционных. Другие хирурги и во время ПА используют дополнительно ЭЭГ контроль. Agrifoglio et Bonalum (1993) в исследовании, включавшем 150 случаев КЭ под ПА, использовали ЭЭГ мониторинг в дополнение к неврологической оценке. Они продемонстрировали тесную корреляцию между клиническими данными и показаниями ЭЭГ. Однако, они также отметили 5 случаев выраженных изменений на ЭЭГ, протекавших без какого-либо неврологического дефицита и, наоборот, 4 случая развития гемипареза, сопровождавшихся нормальной ЭЭГ. Авторы сделали вывод о более высокой надежности неврологической оценки по сравнению с ЭЭГ. К большому сожалению, эти авторы не приводят причин, приведших к неврологическому ухудшению. В то же время в нашем опыте, насчитывающем 439 КЭ (Facco et al., 1992), проведенных под ОА с использованием мониторинга ЭЭГ, был только 1 случай инсульта (0,23%) вследствие эмболии Трудно, если вообще возможно, ожидать лучших результатов при использовании ПА.
По данным других исследований, где при КЭ использовалась ПА частота периоперационных осложнений находилась в границах 1,2-3%, причем у 24% больных использовался ОШ (Benjamin et al., 1993, Burker et al., 1993, Davies et al., 1993). В сериях исследований, проводившихся Becquemm et al. (1991), не было найдено существенного отличия между результатами КЭ под ОА и с использованием ПА.
ПА может быть проведена также в виде высокого эпидурального блока на шейном уровне (Bonnet et al , 1990). Однако этот вид анестезии не только не имеет преимуществ по сравнению с ПА и ОА, но и несет с собой неоправданный риск развития паралича дыхательных мышц, гипотонии и брадикардии.
Из сведений, приведенных в литературе, нельзя найти существенных различий в результатах КЭ под ПА и ОА, базирующихся на надежных данных интраоперационного мониторинга, т.к. оба вида могут быть использованы без всяких опасений. Существенная выгода ПА в том, что отсутствуют периоперационные общие осложнения, в частности со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем С другой стороны, ПА менее комфортна как для пациента, так и для хирурга и может усилить стресс для больного и соответственно, симпатико-адреналовый фон.

2.2 Анестетики и зашита мозга

Для введения в ОА и ее поддержания могут быть использованы разнообразные как внутривенные, так и ингаляционные анестетики, каждый из которых имеет различное действие на мозговой кровоток (МК) и уровень потребления мозгом кислорода (УПМОг), а также на сердечно-сосудистую систему.
И барбитураты, и пропофол снижают МК и УПМОг, повышают сосудистое мозговое сопротивление. Их способность снижать УПМОг определяется угнетением электрической активности мозга. Когда при использовании барбитуратов достигается электрическое "молчание" ГМ, то МК и УПМОг снижаются на 50%, причем их дальнейшего уменьшения не происходит несмотря на увеличение дозы (Michenfelder etal., 1974).

Наоборот, ингаляционные анестетики увеличивают МК, но в то же время снижают УПМОг (Todd et Drummond, 1984). Также как и в случае с барбитуратами, выравнивание ЭЭГ картины появляется при снижении УПМОг до 50% (Newberg et al., 1983). Закись азота в отличие от других ингаляционных анестетиков, повышает и МК, и УПМОг (Samra et al., 1988).

В эксперименте на кошках фентанил в высоких дозах снижает УПМОг и МК (Carlsson et al., 1982), но не воздействует на ауторегуляцию МК и чувствительность к РаСОг (McPherson et Traystman, 1984). Однако действие фентанила на МК и метаболизм в настоящее время оспаривается (Van Aken et Hemelrijk, 1993).

Допустимо сказать, что действие различных анестетиков на УПМ02 и МК еще не совсем ясно, но возможно, что их взаимодействие для клинического применения несущественно. ОА как таковая не вредна для больного, а снижая УПМОг она лишь способствует дополнительной безопасности пациента. Лучшая стабилизация сердечно-сосудистой системы и хорошая оксигенация, достигаемая при ОА, полезна и способствует безопасности пациента.
Необходимо напомнить, что галогенизированные анестетики, будучи вазодилататорами, могут вызывать обкрадывание ишемизированных зон ГМ, увеличивая вероятность развития нарушений функции ГМ и, следовательно, изменений ЭЭГ; в этом случае в/в анестетики предпочтительнее.

2.3 Анестетики и ЭЭГ

Хотя внутривенные (к примеру, барбитураты) и ингаляционные анестетики не одинаково влияют на ЭЭГ, их эффект может быть суммарно представлен в следующем: засыпание сопровождается повышением быстрой активности в группе бета-волн; во время анестезии преобладают медленные волны и чем глубже анестезия, тем медленнее волны. Дальнейшее увеличение дозы анестетиков может привести к прогрессивному снижению ЭЭГ-активности вплоть до изоэлектрической линии. В общем, на фоне ингаляционной анестезии ЭЭГ' всегда показывает преобладание волн медленной активности.
В отличие от ингаляционной анестезии наркотики вызывают замедление ЭЭГ активности только при очень больших дозах. Например классическая схема НЛА, в обычных дозировках используемая при КЭ, мало изменяет ЭЭГ-активность. Применение для анестезии N2O, фентанила и дроперидола может сопровождаться нарастанием активности в группе альфа-волн, а применение барбитуратов для индукции приводит к кратковременному возрастанию активности в группе бета-волн.
ЭЭГ признаки ишемического поражения ГМ во время пережатия СА заключаются в появлении медленных волн в группе дельта-волн и/или исчезновении ЭЭГ активности. Необходимо учитывать, что ингаляционные анестетики могут привести к развитию дельта-активности, которая маскирует снижение МК и делает интерпретацию данных ЭЭГ неточной. Другими словами, галогенизированные анестетики влияют на ЭЭГ двояко:
1) при пережатий СА нарастание медленной активности проявляется неотчетливо, что затрудняет обнаружение ЭЭГ признаков ишемии;
2) в то же время нарастание активности медленных волн в ответ на анестезию может быть неверно истолковано как двусторонняя ишемия ГМ. После этого становится понятным, почему изменения ЭЭГ у пациентов, перенесших анестезию галотаном встречаются чаще, чем у тех, кому проводилась НЛА. Blume et al. (1986) объясняют эту разницу:
1) менее точной оценкой ЭЭГ;
2) феноменом обкрадывания вследствие вазодилататорного эффекта галотана. Таким образом для обеспечения КЭ с успехом могут быть применены различные анестетики, но для ЭЭГ мониторинга НЛА предпочтительнее.

3. Мониторинг

Целью проводящегося во время КЭ мониторинга функций ГМ и/или мозговой циркуляции является своевременное обнаружение и предотвращение повреждающего влияния ишемии на ГМ.
Для слежения за адекватностью коллатерального кровотока во время пережатия СА могут быть использованы различные методики, в том числе неврологическая оценка, измерение ретроградного давления (РД); оценка МК с применением Хе 133; ЭЭГ и вызванные соматосенсорные потенциалы (ВССП).

3.1 Ретроградное давление

РД - простой, надежный и удобный метод (De Laurentis et al., 1993). Его использование в сочетании с измерением степени стеноза СА с противоположной стороны полезно для определения пациентов с высоким риском развития неврологических нарушений в послеоперационном периоде (Burke et al., 1993). РД тесно коррелирует с данными ЭЭГ (Facco et al., 1987). Однако в нескольких случаях при РД > 50 torr выявлялись изменения на ЭЭГ, в то же время у нескольких пациентов с РД < 50 torr не было ЭЭГ изменений при пережатий СА в течение длительного времени (> 30 минут) и не развивались неврологические осложнения. Таким образом, хотя РД и надежный метод, непосредственная оценка функций ГМ лучше, так как РД не может дать информации о состоянии МК далее Велизиева круга.

3.2 Измерение мозгового кровотока

Измерение МК теоретически является лучшим методом, дающим возможность непосредственно регистрировать циркуляторные изменения после пережатия СА. Однако, методика с использованием Хе-133 неприменима ни в операционной, ни после операции.
В ранее проводившихся исследованиях показана значительная корреляция между измерением МК, РД и ЭЭГ (Sharbrough et al., 1973, Trojabord et Boysen, 1973, Sundt et al., 1981, Sundt et al., 1983, Ferguson et al., 1986). Однако, одним измерением МК нельзя предсказать появление неврологических осложнений (Zampella et al., 1991), т.к. может встречаться обратная корреляция между ЭЭГ и измерением МК, когда ЭЭГ изменения во время пережатия СА наблюдаются на фоне увеличения МК.

3.3 ЭЭГ и вызванные потенциалы

Основные ЭЭГ изменения, возникающие при пережатий СА, следующие:
1) очаговая или диффузная дельта-активность;
2) очаговое или диффузное снижение быстрой активности (более чем на 50 % от исходного уровня);
3) очаговое или диффузное снижение амплитуды, а затем выравнивание ЭЭГ
Десинхронизацию и фронтальную перемежающуюся ритмическую дельта-активность мы не рассматриваем как показание для ОШ, так как и десинхронизация и ФПРДА больше отражают изменения в стадиях развития анестезии, чем нарушение функции ГМ вследствие ишемии. Всегда встречается и регистрируется 2-х стороннее замедление ЭЭГ, а замедление ЭЭГ колебаний на противоположной от операции стороне замечается крайне редко. Продолжающийся ЭЭГ мониторинг во время пережатия СА позволяет определить нарушение функции ГМ вследствие снижения артериального давления, которое можно быстро ликвидировать медикаментозно, т.е. без применения ОШ. Иногда приходится наблюдать, что даже небольшие колебания АД способны нарушить ритм ЭЭГ, демонстрируя низкую эластичность коллатерального кровотока. Более того, ЭЭГ позволяет определить нарушение функции ГМ вследствие переразгибания головы, что случается примерно в 1% случаев (Facco et al., 1992). В подобной ситуации исходную ЭЭГ можно восстановить ликвидацией переразгибания.
По данным многих исследований частота изменений ЭЭГ, вызванных пережатием СА, колеблется от 10 до 40% (Chiappa et al., 1979, McFarland et al., 1988, Blume et al., 1986, Graham et al., 1986, Sundt et al., 1986, Elmone et al., 1990). Такие колебания объясняются разницей в составе больных и различной методикой анестезии. Что касается состава больных, то здесь главным фактором является число пациентов с окклюзией ВСА с противоположной стороны, у которых ЭЭГ при пережатий СА изменяется в 2/3 случаев.
Чрезмерное завышение количества предполагаемых неврологических осложнений по данным ЭЭГ, о котором уже неоднократно упоминалось (Facco et al., 1987, Deriu et al., 1988, Facco et al., 1992), было подтверждено работой Blume et al (1986). В ней авторы зарегистрировали развитие послеоперационного инсульта только у 9% больных из числа тех, у кого были отмечены выраженные изменения ЭЭГ во время пережатия СА без использования ОШ. Это не удивительно, так как ЭЭГ чрезвычайна чувствительна к гиповолемии и ишемии, поэтому ее изменения могут указывать только на наличие вредного воздействия на ГМ. Обратимость повреждения ГМ зависит от тяжести и длительности, а ЭЭГ оценивает лишь первый фактор. Таким образом, больные с измененной во время пережатия ЭЭГ, но без развития неврологических нарушений не рассматриваются как ложнопозитивные. Задачей ЭЭГ-мониторинга является определение ишемии ГМ и контроль ее устранения до развития в ГМ необратимых изменений, то есть в минимальные сроки и в контакте с хирургом.
С другой стороны ЭЭГ может заставить хирурга использовать ОШ чаше, чем это необходимо на самом деле (примерно у 24,4% больных в нашей серии). Так, в нашей последней работе (Facco et al., 1992) только у 1 больного (0,23%) развился тяжелый интраоперационный инсульт, который был четко предсказан по ЭЭГ.
ССВП достаточно эффективны при мониторинге во время КЭ (Markand et al., 1984, Gigli et al., 1987, Caramia et al., 1990). Сравнивая эффективность ЭЭГ и ССВП, трудно отдать предпочтение какому-либо методу. Имеющиеся в литературе данные остаются спорными и окончательный ответ пока еще не ясен.
И ЭЭГ, и ССВП очень чувствительны к ишемии, но ССВП более точны при низких значениях МК и его колебаниях, чем ЭЭГ (Prior, 1985). Это послужило основанием для результатов исследований Fana et at. (1990), доказавших более высокую специфичность ССВП по сравнению с ЭЭГ. ССВП могут быть чрезвычайно полезными для снижения частоты использования ОШ, ограничивая его только больными с угрозой опасной ишемии ГМ. Как и ЭЭГ, ССВП являклся более специфичным тестом, чем РД (Addato et al., 1993).

Заключение

Следует считать доказанным (см. 1,2,3) абсолютну” полезность КЭ как метода лечения окклюзионмых поражений СА. Применение КЭ пояюлияи в последние 10 лет значительно снизить смертность и количество осложнений у этой категории больных. Возросшая безопасность КЭ является результатом совместных усилий хирургов, анестезиологов, невропатологов, т.е. всех членов операционной бригады. Анализ литературы и свой опыт показывают, что снижение риска КЭ до 1-2 % может быть достигнуто: 1) использованием как ОА, так и ПА; 2) ЭЭГ или клиническим мониторингом; 3) применением ОШ выборочно или всем подряд и т.д. Невозможно показать превосходство какой-то одной методики. Одним из самых важных факторов остается мастерство, тщательность и внимательность всех врачей, постоянный обмен информацией, полезной друг для друга.

Литература

1. Agrifoglio G, Bonalumi FA (1993) Prediction of cerebral ischemia using loco-regional anesthesia. Eur. J. Vase. Surg. 7(suppl.A), 13-15.
2. Alien GS, Preziosi TJ (1981) Carotid endarterectomy: a prospective study of its eficacy and safety. Medicine 1, 298-309.
3. Awad IA, Little JR (1989) Patch angioplasty in carotid endarterectomy. Advantages, concerns, and controversies. Stroke 2, 417-422.
4. Baker WH, Dorner DB, Barnes RW (1977) Carotid endarterectomy: is an indwelling shunt necessary? Surgery 3, 321-326.
5. Barnett HJM, Plum F, Walton JN (1984) Carotid endarterectomy. An expression of concern. Stroke 4, 941-943.
6. Bass A, Krupski WC, Schneider PA, Otis SM, Dilley RB, Bernstein EF (1989) Intraoperative transcranial doppler: limitations of the method. J. Vase. Surg. 5, 549-553.
7. Becquemin JP, Paris E, Valverde A, Pluskwa F, Melliere D (1991) Carotid surgery. Is general anesthesia always appropriate? J. Cardiovasc. Surg. (Torino)32, 592-598.
8. Benjamin ME, Silva MB, Watt C, McCaffrey MT, Burford-Foggs A, Flinn WR (1993) Awake patient monitoring to determinate the need for shunting during carotid endarterectomy. Surgery 114, 673-679.
9. Bland JE, Lazar ML (1981) Carotid endarterectomy without a shunt. Neurosurgery 6, 153-157.
10.BIondeau С, Hebert F, Ducasble G et al. (1982) Continuous EEG monitoring during carotid endarterectomies. Rev. EEG Neurophysiol. Clin. 7, 238-242.
11.Blume WT, Ferguson GG, McNeill DK (1986) Significance of EEG changes at carotid endarterectomy. Stroke 8, 891-897.
12.Bonnet F, Derosier JP, Pluskwa F, Abhai K, Gaillard A (1990) Cervical epridural anaesthesia for carotid artery surgery. Can. J. Anaesth. 37, 353-358.
13.Brott T, Thalinger К (1984) The practice of carotid endarterectomy in a large metropolitan area. Stroke 9, 950-955.
14.Burke РЕ, Prendville E, Tadros E, Colgan MP, Moore DJ, Shanik DG (1993) Contralateral stenosis and stump pressures: parameters to identify the high risk patient undergoing carotid endarterectomy under local anesthesia. Eur. J. Vase. Surg. 7, 317-319.

15.Callow AD, Mackey WC (1989) Long-term follow-up of surgically managed carotid bifurcation atherosclerosis. Justification for an aggressive approach. Ann. Surg. 10, 308-15; discussion 315-6.
16-Caramia MD (1990) Monitoring of SEPs during carotid endarterectomy. Electroenceph. Clin. Neurophysiol,11,s18-s19 (abs.).
17.Carlsson C, Smith DS, Keykhah MM, Englebach J, Harp JR (1982) The effects of high-dose fentanyl on cerebral circulation and metabolism in rats. Anesthesiology 57,375-380.
18-Chiappa KH, Burke SR, Young RR (1979) Results of electroencephalographic monitoring during 367 carotid endarterectomies. Stroke 12, 381-388.

19.Crowell, R.M. and Ojemann, R.G. Results and complications of carotid endarterectomy. In: Smith RR (Ed)Stroke and the extracranial vessels. Raven Press, New York, 1984, 203-212.
20.D'Addato M, Pedrini L, Vitacchiano G (1993) Intraoperative cerebral monitoring in carotid surgery. Eur. J. Vase. Surg. 7(suppl. A), 16-20.
21.Davies MJ, Mooney PH, Scott DA, Silbert BS, Cook RJ (1993) Neurologic changes during carotid endarterectomy under cervical block predict a high risk of postoperative stroke. Anesthesiology 78, 829-833.
22.De Laurentis DA, Dougherty MJ, Calligaro KD, Savarese RP; Raviola CA, Bajgier SM (1993) Carotid stump pressure, stump pulse and retrograde flow. Am. J. Surg. 166, 155-156.
23.Deriu GP, Ballotta E, Bonavina L, Grego F, Alvino S, (1984) The rationale for patch-graft angioplasty after carotid endarterectomy: early and long-term follow-up. Stroke 14, 972-979.
24.Deriu GP, Hallotta E, Facco E, Franceschi L, Alvino S, Saia (1988) Stroke risk reduction in asymptomatic and symptomatic patients treated surgically: the effectiveness of carotid endarterectomy with patch graft angioplasty. Eur. J. Vase. Surg.15, 87-91.
25.Dyken ML, Pokras R (1984) The performance of endarterectomy for disease of extracranial arteries of the head. Stroke 16, 948-950.
26.Eickelboom ВС, Ackerstafft RGA, Hoeneveld H, Ludwig JW, Teewen C, Vermeulen FEE, Welten RJT (1988) Benefits of carotid patching: a randomized study. J. Vase. Surg. 17, 240-247.

27.ЕІГПОГЄ JR, Eldrup-Jorgensen J, Leschey WH, Herbert WE,(1990) Computerized topographic brain mapping during carotid endarterectomy. Arch. Surg. 18, 734-7;discussion 738.

28.Facco E, Deriu.GP, Ballotta E, Meneghetti G, Liviero M, Caputo P, Giron, GP (1987) EEG-monitoring during carotid endarterectomy: towards zero risk. In: Bergmann H Kramar H, Steinbereithner К (Eds)VII. Congress of Anaesthesiology. Proceedings I, Verlag W. Maudrich, Wien, 130-138.
29.Facco E, Deriu GP, Dona B, Ballotta E, Munari M, Grego F, Behr AU, Baratto F, Franceschi L, Giron GP (1992) EEG monitoring of carotid endarterectomy with routine patch-graft angioplasty: an experience in a large series. Neurophys. Clin. 22, 437-446.
30.Fava E, Ducati A, Bortolani E, Miani S (1990) Role of SEP monitoring in selection of patients requiring temporary shunting in carotid surgery. Clin. Neurophysiol. 20, 22s-
(abs.). 31-Ferguson GG (1986) Carotid endarterectomy. To shunt or not to shunt? Arch. Neurol. 21, 615-617. 32.Fode NC, Sundt TM, Robertson JT, Peerless SJ, Shields CB (1986) Multicenter
retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981. Stroke 22, 370-376. 33-Giannotta SL, Dicks RE, Kindt GV (1980) Carotid endarterectomy technical
improvements. Neurosurgery 23, 309-312.

34.Gigli GL, Caramia M, Marciani MG, Zarola F, Lavaroni F (1987) Monitoring of subcortical and cortical somatosensory evoked potentials during carotid endarterectomy: comparison with stump pressure levels Electroencephalogr Clin. Neurophysiol. 24, 424-432.
35.Graham AM, Gewertz BL, Zarins CK (1986) Predicting cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Arch. Surg. 25, 595-598.

36.НеаІу DA, Zierler RE, Nicholls SC, Clowes AW, Primozich JF, Bergelin RO, Strandness DE (1989) Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis. J. Vase. Surg. 26, 662-669.
37.Halstuk KS, Baker WS, Littoy FN (1984). External carotid endarterectomy .J. Vase. Surg. 1, 398-402.
38.Kirshner DL, O'Brien MS, Ricotta JJ (1989) Risk factors in a community experience withcarotid endarterectomy. J. Vase. Surg. 27, 178-186. 39-Lesarge R, Paris E, Koskas F, Bahnini A, KieQ'er E (1991). Revascularization carotidienne sans shunt en presence d'une occlusion controlaterale: Resultats immediats. Ann. Chir. Vase. 5, 55-60.

40.Lord RSA, Raj ТВ, Stary DL, Nash PA, Graham AR, Goh KH (1989) Comparison of saphenous vein patch, politetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results. J. Vase. Surg. 28, 521-529.
41.Mackey WC, ODonnell TF Jr, Callow AD (1989) Carotid endarterectomy in patients with intracranial vascular disease: short-term risk and long-term outcome. J. Vase. Surg. 29, 432-438.
42.Markand ON, Dilley RS, Moorthy SS, Warren С Jr (1984) Monitoring of somatosensory evoked responses during carotid endarterectomy. Arch. Neurol. 30, 375-378. 43-McFarland HR, Pinkerton JA Jr, Frye D (1988) Continuous electroencephalographic monitoring during carotid endarterectomy. J. Cardiovasc. Surg. (Torino) 31, 12-18.
44.McPherson RW, Traystman RJ (1984) Fentanyl and cerebral vascular responsivity in dogs. Anesthesiology 60, 180-186.
45.Michenfelder JD (1974) The interdependancy of cerebral functional metabolic effects following massive doses of thiopental in the dog. Anesthesiology 41, 231-236).
46.Newberg LA, Milde JH, Michenfelder JD (1983) The cerebral metabolic effects of isoflurane at and above concentration that suppress cortical electrical activity. Anesthesiology 59, 23-28. 47-Phiilips MR, Johnson WC, Scott MR, Vollman RW, Levine H, Nabseth DC (1979) Carotid endarterectomy in the presence of contralateral carotid occlusion.Arch. Surg. 14,1232-1239.
48.Prior PF (1985) EEG monitoring and evoked potentials in brain ischemia. Br. J. Anaesth. 33, 63-81.
49.Rampil IJ, Correll JW, Rosenbaum SH, Quest DO, Holzer JA (1983) Computerized electroencephalogram monitoring and carotid artery shunting. Neurosurgery 34, 276-279.
50.Rosenthal D, Zeichner WD, Lamis PA, Stanton PE Jr (1983) Neurologic deficit after carotid endarterectomy: pathogenesis and management. Surgery 35, 776-780.
51 .Sacquegna T, D'Addato M, Baldrati A, Cortelli P, Lamieri C, Merlo Pich E, Vitacchiano G, Pedrini L (1986) Long-term prognosis after carotid endarterectomy. Europ. Neurol. 37, 36-39.
52.Samra SK, Deutsch G, Arens GF (1988) Effect of Nitrous oxide on global and regionalcerebral blood flow in humans. Anesthesiology 69:A536.
53-Sharbrough FW, Messick JM, Sundt TM (1973) Correlation of continuous electroencephalogram with cerebral blood flow measurement during carotid endarterectomy. Stroke 38, 674-683.
54.Shaw DA, Venables GS, Cartlidge NE, Bates D, Dickinson PH (1984) Carotid endarterectomy in patients with transient cerebral ischaemia. J. Neurol. Sci. 39, 45-53.
55.Sundt TM (1983) The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring andselective shunting during carotid endarterectomy. Stroke 43, 93-98.
56.Sundt TM Jr, Houser OW, Fode NC, Whisnant JP (1986) Correlation of postoperative and two-year follow-up angiography with neurological function in 99 carotid endarterectomies
in 86 consecutive patients. Ann. Surg. 40, 90-100.
57.Sundt TM, Sandok BA, Whisnant IP (1975) Carotid endarterectomy: complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clin. Proc. 41, 301-306.
58.Sundt TM, Sharbrough FW, Piepgras DG, Kearns TP, Messick JM, O'Fallon WM (1981) Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during carotid
endarterectomy. With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin. Proc. 42, 533-543.
59.Thompson JE (1979) Complications of carotid endarterectomy and their prevention. World J.Surg.44, 155-165.
60.Todd MM, Drummond JC (1984) A comparison of the cerebrovascular and metabolic effects of halothane and isoflurane in the cat. Anesthesiology 60, 276-282.
61.Trojaborg W, Boysen G (1973) Relation between EEG, regional cerebral blood flow and internal carotid artery pressure during carotid endarterectomy. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 45, 61-69.
62.Van Aken H, Van Hemerlrijk J (1993) An overview of the influence of anesthesia on cerebral blood flow and cerebral metabolism. Min. Anest. 59, 615-620.
63Whitney DG, Kahn EM, Estes JW (1980) Carotid artery surgery without a temporary indwelling shunt: one thousand nine hundred seventeen consecutive procedures.. Arch. Surg 46, 1393-1399.
64Zampella E, Morawetz RB, McDowell HA, Zeiger HE, Varner PD, McKay RD, Hasley JH Jr (1991) The importance of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Neurosurgery 29, 727-730.