Протокол интенсивной терапии эклампсии

Протокол интенсивной терапии эклампсии
ФИРУЛЕВ Л. В., САБСАЙ М. И., МИХАЙЛОВА Н. А.
Республиканская клиническая больница, Перинатальный центр, г. Ижевск

________________________________________
Эклампсия – поражение головного мозга с судорожным синдромом и комой, возникающее у женщин с преэклампсией и не имеющее отношения к другим мозговым явлениям (эпилепсия или нарушение мозгового кровообращения) во время беременности, родов или послеродового периода. Это осложнение является следствием острой гипертонической энцефалопатии, в основе которой лежит нарушение церебральной циркуляции, обусловленное срывом ауторегуляции мозгового кровообращения в условиях резкого повышения артериального давления, ангиоспазма, отека мозга и ДВС-синдрома.
Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).
Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Припадок продолжительностью 1–2 мин слагается из следующих периодов:
1. Предсудорожный период (20–30 с) – мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются.
2. Период тонических судорог (20–30 с) – тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет.
3. Период клонических судорог (20–30 с) – бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка.
4. Период разрешения припадка – сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего не помнит.
Лечение эклампсии должно быть строго патогенетическим и проводиться совместно анестезиологом-реаниматологом и акушером-гинекологом. Задача анестезиолога – нивелировать, а затем устранить нарушения гомеостаза. В задачу акушера входит определение акушерской тактики по родоразрешению при доношенной беременности, а в случае незрелости плода – решение вопроса о целесообразности сохранения беременности с учетом недоношенности и опасности продления ее в первую очередь для матери. Такая постановка вопроса правомерна, т. к. нередко только быстрое родоразрешение кардинально решает проблему опасности развития терминального состояния.
Женщина, пеpенесшая эклампсию, должна наблюдаться в условиях палаты pеанимации и интенсивной теpапии, или следует оpганизовать индивидуальный пост в послеродовом отделении.
Цели интенсивной терапии:
• купирование судорожного синдрома;
• нормализация церебрального кровотока;
• стабилизация соматического состояния матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
• метаболическая защита головного мозга;
• поддержание адекватного церебрального перфузионного давления;
• нормализация функции внешнего дыхания;
• предупреждение гипоксемии, гипо- и гиперкапнии;
• коррекция кислотно-основного и водно-электролитного баланса;
• профилактика и купирование отека головного мозга;
• профилактика аспирационного синдрома.
Необходимый объем обследования:
• клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;
• биохимический анализ крови:
– общий белок, альбумин;
– креатинин, мочевина;
– билирубин (прямой, непрямой);
– АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ;
– свободный гемоглобин крови;
– глюкоза крови;
• электролиты;
• КОС и газы крови;
• клинический анализ мочи;
– протеинурия (в однократно взятой порции мочи);
– суточная экскреция белка (повторно);
– свободный гемоглобин плазмы и мочи.
• М-эхо, при возможности КТ или МРТ;
• консультация окулиста, невропатолога, нейрохирурга по показаниям.
Мониторинг:
• суточное мониторирование САД, ДАД, СрАД, ЧСС;
• пульсоксиметрия;
• ЭКГ;
• термометрия.
Дифференциальная диагностика:
Наиболее частые причины судорожного синдрома во время беременности, родов или послеродового периода:
• эпилепсия;
• венозный тромбоз;
• медикаментозное отравление или действие лекарственных препаратов;
• гипогликемия;
• опухоль головного мозга;
• черепно-мозговая травма;
• острое нарушение мозгового кровообращения.
1. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.
1.1. Оценить проходимость дыхательных путей и принять меры для ее нормализации, ингаляция увлажненного кислорода.
1.2. Положение больной в постели – с приподнятым на 15–20° головным концом.
1.3. Масочный наркоз фторотан + О2 при отсутствии венозного доступа не более 15–20 мин (ввиду выраженной кардио- и гепатотоксичности фторотана). Недопустимо проводить наркоз фторотаном без кислорода.
1.4. Катетеризация одной или нескольких периферических вен и переход на в/в введение противосудорожных препаратов.
1.5. Ввести в/в магния сульфат 6 гр. (24 мл 25% раствора) медленно (в течение 5 мин), затем поддерживающая доза со скоростью 2 г/ч. (8 мл 25% раствора), включая период родоразрешения, бензодиазепины 10–20 мг и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250–400 мг в/в.
1.6. При повторении судорожных припадков или безуспешности предыдущей меры ввести от 2 до 4 г магния сульфата в/в в течение 5 мин (8–16 мл 25% раствора), седуксен 10–30 мг в/в и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250–400 мг в/в, при необходимости мышечные релаксанты с переводом беременной (родильницы) на ИВЛ.
1.7. Если судорожные припадки произошли у беременной, решить вопрос о родоразрешении с учетом готовности родовых путей.
Положительный эффект терапии эклампсии магния сульфатом:
• купирование судорожного синдрома;
• положительная динамика в неврологическом статусе;
• АДсист. не более 170 и не менее 140 мм. рт. ст., а АДдиаст. не более 110 и не менее 90 мм рт. ст.;
• ЦВД не более 150 мм вод. ст.;
• диурез более 50 мл/ч.
2. Лечебная тактика на последующих этапах.
2.1. Поддержание функции внешнего дыхания. При повторном возникновении судорожного синдрома ИВЛ проводится кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40% в режиме принудительной вентиляции легких (CMV), с последующим переводом на вспомогательную вентиляцию легких (SIMV) в условиях нормовентиляции (рСО2 30–40 мм. рт. ст) независимо от того, есть или нет нарушения внешнего дыхания. Первоначальные параметры вентиляции: ДО – 7–8 мл/кг, МОД – 8–10 л/мин, Рвд – не более 20 см вод ст, вд/выд 1 : 2, без использования ПДКВ. Синхронизация с респиратором достигается с учетом частоты дыхания пациентки, применения седативных средств (бензодиазепины, барбитураты), при необходимости применения антидеполяризующих миорелаксантов короткого действия. Необходимо учитывать, что ни тотальная миоплегия, ни глубокий наркоз не устраняют первопричину эклампсии – спазм сосудов головного мозга, в связи с чем возможен рецидив судорог на фоне проведения седации и ИВЛ. Респираторная поддержка проводится до купирования судорожного синдрома, стабилизации гемодинамики, гемостаза, диуреза и не менее 36 ч., т. к. судорожная готовность головного мозга сохраняется в течение этого времени. В течение всего времени ИВЛ производится туалет верхних дыхательных путей (ингаляции, удаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия).
Клинико-лабораторные критерии перевода на самостоятельное дыхание:
• полное восстановление сознания;
• отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности без применения противосудорожных препаратов;
• прекращение действия препаратов, угнетающих дыхание (миорелаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и т. д.);
• возможность самостоятельно удерживать голову над подушкой не менее 5 с;
• стабильное и легко управляемое состояние гемодинамики;
• концентрация гемоглобина не менее 80 г/л;
• SaO2 > 95%, PaO2 > 80 мм рт. ст. при FiO2 > 0,4 (PaO2 \ FiO2 > 200);
• восстановление кашлевого рефлекса.
2.2. Коррекция артериального давления. У больной в коме возникает локальный или генерализованный «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения, и мозговой кровоток оказывается в прямой зависимости от артериального давления в системе общего кровообращения. Единственной возможностью обеспечить адекватный кровоток является поддержание оптимального уровня системной гемодинамики, которая заключается, в первую очередь, в оптимизации АД. Поэтому среднее системное АД должно составлять не менее 80 мм. рт. ст. (не менее 140/90 мм. рт. ст.) и не более 95 мм. рт. ст. (не более 170/110 мм. рт. ст.). По показаниям – управляемая гипотония аденозином, лабеталолом, гидролазином или нитропруссидом натрия. В случае возникновения гипотонии – вазопрессоры.
2.3. Инфузионная терапия в первые сутки не должна превышать объема 10–15 мл/кг/сутки, который необходим для введения гипотензивных препаратов с учетом показателей центральной гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС и др.), почасового диуреза. Состав инфузионной терапии: растворы кристаллоидов и ГЭК (стабизол). Расширение объема инфузионной терапии возможно только при стабилизации гемодинамики, отсутствии судорожного синдрома, восстановлении сознания и достаточном объеме почасового диуреза. При клинических и лабораторных признаках нарушения свертываемости крови – трансфузия свежезамороженной плазмы и криопреципитата. Стимуляция диуреза возможна лишь после родоразрешения и осуществляется только салуpетиками на фоне адекватной инфузионной терапии. Применение осмотических диуpетиков абсолютно противопоказано!
2.4. Первичная нейропротекция, прерывающая быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, должна быть начата с первых минут эклампсической комы и продолжаться на протяжении первых 5–10 дней, особенно активно в первые 12 ч.
Единственными безопасными и эффективными неконкурентными антагонистами NMDA-рецепторов на сегодняшний день являются препараты магния, регулирующие кальциевый ток через вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Для этой цели обоснованно применение сернокислой магнезии (по 5–10 мл 25% раствора в/в 2–4 раза в сутки), под контролем почасового диуреза.
Обоснованно также назначение антагонистов кальция с церебральным эффектом. Представитель этой группы нимодипин (нимотоп) расширяет мозговые сосуды и улучшает кровообращение в поврежденных участках мозга активнее, чем в сохраненных. Нимодипин вводится в/в дозатором лекарственных средств, начиная с 2 мг/ч., доводя дозу до 30 мг/сутки.
Агонисты ГАМК являются главными тормозными нейротрансмиттерами ЦНС, рецепторы которых распространены практически во всех нейрональных группах головного мозга. В связи с чем целесообразно назначать: бензодиазепины 10–30 мг/сутки в/в, и/или барбитураты (тиопентал Na, гексенал) 250– 400 мг/сутки в/в. За счет снижения метаболизма в неповрежденных участках мозга данная группа препаратов будет способствовать улучшению метаболизма в зонах ишемии.
Для блокады натриевых каналов и уменьшения таким образом отека мозга можно использовать лидокаин. В невысоких концентрациях (0,5–1,0 мг/кг/ч.) лидокаин не блокирует электрическую активность мозга и защищает его от гипоксии.
2.5. Реперфузия наиболее эффективна в пределах 3–6 ч. с момента возникновения эклампсической комы. Затем при ее применении нарастает риск возникновения реперфузионного повреждения и геморрагических осложнений. С целью реперфузии используются препараты, улучшающие реологические свойства крови:
• пентоксифиллин (трентал) – активное гемореологическое средство, для в/в введения используется в дозе 100–200 мг/сутки;
• эуфиллин – 10 мл 2,4% р-ра в 200 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно в течение 2 ч.
2.6. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно – через 6–12 ч. после возникновения судорожного приступа и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение степени выраженности отдаленных последствий ишемии, что достигается блокадой провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможением прооксидантных ферментов, усилением трофического обеспечения, прерыванием апоптоза. Для защиты нервных клеток от ишемии и свободных радикалов используют токоферола ацетат (600 мг/сутки) в/м, унитиол 5,0 в/в 2–3 раза в сутки, эмоксипин (10–15 мг/кг/сутки) в/в, капельно, рибоксин 10,0 в/в 2–3 раза в сутки, актовегин (600–800 мг/сутки) в/в, капельно.
2.7. Адекватное послеоперационное обезболивание: желательно назначение анальгетиков из ряда нестероидных противовоспалительных препаратов – кетопрофен (200 мг/сутки в/м) или кеторолак
(60 мг/сутки в/м). Для усиления анальгетического эффекта, а также с гипотензивной целью могут быть применены клофелин (0,1–0,15 мг/сутки в/м) или даларгин (2 мг/сутки в/м). В случае неэффективности данных препаратов следует применить трамадол (300 мг/сутки в/м), стадол (морадол) (4 мг/сутки в/м).
2.8. Назначение антибактериальных средств максимального спектра бактерицидного действия.
2.9. Раннее назначение энтерального питания для снижения вероятности возникновения стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Алексеева Г. В., Гурвич А. М., Семченко В. В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение). 3-е изд., стереотип. Омск: Омская областная типография, 2003. 152 с.
2. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 328 с.
3. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997. 397 с.
4. Куликов А. В., Казаков Д. П., Егоров В. М. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонаталогии. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. 264 с.
5. Пирадов М. А. Введение в нейрорениаматологию // Неврологический журнал. 1998. № 2. С. 4–7.
6. Применение растворов гидроксиэтилированного крахмала в интенсивной терапии и анестезиологичес-
ком пособии у беременных с гестозом / В. Н. Серов, Е. М. Шифман, Т. А. Федорова и др. // Клин. анест. и реан. 2004. Т. 1. № 1. С. 32–38.
7. Старченко А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии / Под ред. академика РАМН, профессора В. А. Хилько. СПб.: ООО Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. 672 с.
8. Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство. 2-е изд., перераб. и доп. Н. Новгород: НГМА, 1999. 440 с.
9. Фирулев Л. В., Сабсай М. И. Интенсивная терапия при тяжелом позднем гестозе и его осложнениях: Учебное пособие. Ижевск, 2003. 176 с.
10. Фирулев Л. В., Шишкин С. А. Венозный доступ в акушерско-гинекологической практике и не только… / Под общ. ред. проф. М. И. Сабсая. Ижевск: Экспертиза, 2004. 144 с.
11. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск: ИнтелТек, 2002. 432 с.
12. Brown M. A. The physiology of pre-eclampsia // Clin. Exp. Pharmacol. Phisiol. 1995. Vol. 22. № 11. Р. 781–791.
13. Mabie W. C., Ratts T. E., Sibai B. M. The central hemodynamics of severe pre-eclampsia // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1989. Vol. 161. P. 1443–1448.
14. Sibai B. M., Mabie W. C. Hemodynamics of pre-eclampsia. Pregnancy and hypertension // Clinics in Perinatology. 1991. № 18. Р. 727–747.
15. Sicsjo B. K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischaemia Part I: pathophysiology // J. Neurosurg. 1992. № 77. Р. 169–184.